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腦出血
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腦出血是由什麼原因引起?
  發布者︰admin 發布時間︰2016-10-15 15:57 閱讀︰
 

()發病原因
  引起腦出血病因很多,最常見病因是高血壓動脈粥樣硬化,其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、澱粉樣血管病等引起腦出血。根據病因分類如下。

  1.根據血管病理 常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、澱粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。

  2.根據血流動力棋牌電玩app官網下載 有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少癥等。

  3.其他 顱內腫瘤、酒精中毒及交感神經興奮藥物等。

  4.原因不明 如特發性腦出血。

  此外,有些因素與腦血管病發生有定關系,可能是導致腦血管病誘因︰?血壓波動︰如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物,或生氣著急等,引起血壓增高,以收縮壓升高尤為重要。?脾氣急躁或情緒緊張︰常見于生氣、與人爭吵後。?不良嗜好︰如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。?過分疲勞︰如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。

  (二)發病機制

  1.腦出血發生機制

  在發生機制上,實際上每例腦出血並不是單因素引起,而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血機制有許多說法,比較公認是微動脈瘤棋牌電玩app官網下載說。般認為單純血壓升高不足以引起腦出血,腦出血常在合並腦血管病變基礎上發生。

  (1)微動脈瘤破裂︰因腦內小動脈壁長期受高血壓引起張力影響,使血管壁薄弱部位形成動脈瘤,其直徑般500μm。高血壓患者腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤,多分布在基底核紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100~300μm動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀,當血壓突然升高時,這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

  (2)脂肪玻璃樣變或縴維壞死︰長期高血壓對腦實質內直徑100~300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用,血漿內脂質經損害內膜進入內膜下,使管壁增厚和血漿細胞浸潤,形成脂肪玻璃樣變,最後導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

  (3)腦動脈粥樣硬化︰多數高血壓患者動脈內膜同時存在多樣病變,包括局部脂肪和復合糖類積聚,出血或血栓形成,縴維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死,在大塊腦缺血軟化區內動脈易破裂出血,形成出血性壞死病灶。

  (4)腦動脈外膜和中層在結構上薄弱︰大腦中動脈與其所發生深穿支-豆紋動脈呈直角,這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高情況下,該血管容易破裂出血。

  2.腦出血病理生理機制

  (1)主要病理生理變化︰血管破裂形成血腫,其周圍組織在血腫形成30min後出現海綿樣變性;6h後鄰近腦實質內,隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

  血腫周圍腦組織這些變化除了機械壓迫外,主要是血漿、血球成分,如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

  出血後顱內容積增大,破壞了顱內環境穩定。所致腦水腫導致顱內壓進步增高,同時也影響局部腦血流量和凝血縴溶系統功能。

  腦出血除血腫本身佔位性損害外,還有周圍腦組織血液循環障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織損害。

  ?大分子物質︰血漿中白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放大分子物質可參與腦水腫形成。

  ?血腫中血管活性物質︰血腫中血管活性物質可向腦組織彌散,引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

  ?血腫外些血管活性物質︰如組胺、5-羥色胺、激 、緩激 、花生四烯酸及其代謝產物增多,可加重腦組織損害。

  ?自由基︰紅細胞外滲破壞,血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素,可誘導產生大量自由基,加重腦損害。

  ?活性黴類釋放︰神經細胞內含大量溶黴體,各種水解黴釋放至胞漿中,使神經細胞進步損傷或壞死。

  ?內皮素釋放︰由血管內皮細胞損傷產生內皮素可導致細胞內鈣離子超載,致使血管收縮,加重腦缺血。

  ?興奮性神經毒性氨基酸︰損傷區興奮性氨基酸增加可促使神經細胞壞死。

  ?各種免疫反應參與︰各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移,並產生活性物質、黴類及自由基等,對局部腦組織造成直接而嚴重損傷。

  (2)腦水腫形成︰水腫在出血灶周圍最嚴重,同側大腦皮質、對側皮質和基底核區也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性,也有細胞毒性,遠離病灶腦水腫是血管源性腦水腫擴散結果。實驗顯示︰自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰,殷保持恆定,直到第5天開始消退。

  (3)腦出血對凝血、抗凝、縴溶狀態影響︰ 般認為,急性期腦組織損傷後釋放組織凝血活黴,使血中凝血活性升高,抗凝血黴消耗性降低,縴溶活性代償性升高。對凝血過程研究發現,出血後頭24h內,凝血塊形成過程中凝血黴釋放,會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

  另外,紅細胞溶解,在最初出血後3天左右達高峰,是腦水腫形成另個機制,這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產物有關。最近研究表明,自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣通透性,是缺血性腦損傷重要因素。氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放,兒茶酚胺代謝,白細胞活化,氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放,促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大羥自由基,這是缺血性腦水腫種更重要遞質。血液和腦實質能產生超氧負離子,這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。

  綜上所述,盡管腦出血病理生理機制十分復雜,了解並掌握腦出血時腦損害病理過程,將有助于藥物治療及促進血腫吸收和神經功能恢復。同時,對腦出血病理生理機制認識有待進步深入。

  3.腦出血主要病理改變

  (1)出血部位︰約70%高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦干及小腦齒狀核各佔約10%。

  腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤,高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大捏動脈丘腦支(15%)、供應小腦齒狀核及深部白質小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質分支(10%)等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室,血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦黍側腦室,向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位于皮質下,常見于腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

  (2)病理檢查所見︰出血側半球腫脹、充血,血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔,中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊,周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓,水腫明顯,較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血,血腫向下擠壓丘腦下部和腦干,使之移位、變形和繼發出血,常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦干等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦干和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見直接致死原因。

  急性期後血塊溶解,吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織,膠質增生,小出血灶形成膠質瘢痕,大出血灶形成卒中囊。

 


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